Laboratoř klinické biochemie
a hematologie v Zábřehu.

Troponin I

Troponin-I (TnI) je regulační podjednotka troponinového komplexu asociovaného na tenká aktinová vlákna ve svalových buňkách.1 TnI spolu s troponinem-C a troponinem-T reguluje svalovou kontrakci. V kosterním a srdečním svalstvu byly identifikovány tři různé tkáňově specifické izoformy TnI. Izoforma srdečního svalu vykazuje pouze 60% podobnost s izoformou kosterního svalstva a na N-konci obsahuje navíc další aminokyseliny; kardiální troponin-I (cTnI) má molekulovou hmotnost přibližně 24 000 daltonů. Klinické studie prokázaly, že cTnI se do krevního oběhu uvolňuje během několika hodin po infarktu myokardu nebo po ischemickém poškození. Zvýšené hladiny cTnI (vyšší než hodnoty stanovené pro vzorky od pacientů, u nichž nedošlo k infarktu myokardu) jsou v séru detekovatelné během 4–6 hodin od nástupu bolesti v hrudi, během přibližně 8–28 hodin dosáhnou maximálních (peak) koncentrací a zůstanou zvýšené 3–10 dní po infarktu myokardu. Díky vylepšené senzitivitě a výjimečné tkáňové specificitě v porovnání s ostatními dostupnými biomarkery nekrózy, včetně CK-MB, myoglobinu, laktátdehydrogenázy a dalších, je kardiální troponin preferovaným biomarkerem pro detekci poškození myokardu. Vysoká specificita měření cTnI je prospěšná při stanovení poškození srdce u klinických stavů zahrnujících poškození kosterního svalstva následkem chirurgického zákroku, zranění, intenzivního cvičení nebo onemocnění svalstva. Vysoká tkáňová specificita kardiálního troponinu však nesmí být zaměňována se specificitou mechanismu poškození (např. infarkt myokardu s myokarditidou). Při naměření zvýšené hodnoty kardiálního troponinu (např. vyšší než 99. percentil referenční kontrolní populace) za nepřítomnosti důkazů ischemie myokardu by se měla provést podrobná analýza jiných možných etiologií poškození srdce.